Beyinde birikmesi, Alzheimer hastalığı ile ilişkili olan protein plaklar, bağışıklık sistemimiz istilacı mikroplarla savaşırken üretiliyor olabilir. Beta-amiloid protein plakları olarak bildiğimiz ve uzun vadede sinir hücreleri ve/veya oligodendrositler arasında birikiminin, Alzheimer ve ilişkili unutkanlık hastalıklarına sebep olduğu bilinse de, bu proteinlerin fonksiyonları gizemini koruyordu.
Harvard Medical School'dan Rudolph Tanzi şu soruları soruyor : “Beta-amiloid, insanlar yaşlandıkça neden birikir? Beyinde bir rolü var mı veya biriken bir atık/çöp mü?" Tanzi ve araştırma ekibi, Boston - Massachusetts General Hospital'dan Robert Moir ile birlikte çalışarak, diğer hayvanlarda aynı proteinin koşulları ve varlığı üzerine incelemeler gerçekleştirdi. Grubun araştırması, omurgalı hayvanların yüzde 70'inde insan beta-amiloid proteininin belli bir kısım amino asit dizisi, ortak olarak bulunuyor. Bu amino asit dizisinin uzun yıllar değişmemiş ve hala paylaşılıyor olması; korunmuş olmasının ardında bir neden olması gerektiğine işaret ediyor.
Beyni Savunmak
Moir, daha önce beta-amiloidlerin mikropları tıpkı anti-mikrobiyal peptit LL-37 gibi öldürebildiğini keşfetmişti. Bu da araştırma ekibini, beta-amiloidlerin beyindeki mikropları öldürüyor olabileceğini test etmeye itti.
Deney için, genetik olarak insanlar kadar amiloid beta protein plakları üretmeleri sağlanan farelerin beynine, bakteri enjekte eden araştırmacılar, bir gecelik sürede farelerin amiloid plaklar ürettiğini gözlemledi. Hatta yapılan incelemeler, tek bir bakterinin bir protein plak oluşmasına sebep olabileceğini gösteriyor. Şöyle ki, beyinden alınarak incelenen plaklardan birinin içinde yalnızca bir bakteri olanları da mevcuttu.
Bu da gösteriyor ki, mikrobiyal enfeksiyonlar Alzheimer hastalığına sebep olan plak oluşumunu tetikleyebiliyor. Bir biçimde (başka bir koruyucu engel olan) kan-beyin bariyerini aşan bakteri, virüs veya diğer patojenler beyinde bu istilacılara karşı beta-amiloidler üreterek, sonuçta onları zarar vermeyecek biçimde hapsetmeyi sağlayan tepkiyi oluşturuyor olabilir.
Ancak bu plaklar hızla çözülüp atılmazsa, tau olarak bilinen diğer bir proteinin de yumaklar halinde birikmesine ve hatta inflamasyona sebep olabiliyor. Öyle ki, bunun sonucunda nöronların ölümü veya toplu intiharı yoluyla Alzheimer hastalığına doğru bir adım daha atılmış oluyor.
Denebilir ki, beyine gidecek hastalık yapıcılardan kaçınmak, bir anlamda Alzheimer hastalığını da geciktirmek veya bir noktaya kadar korunmak anlamına gelebilir. Çünkü belki de mikropların sebep olamayacağı bir hastalığa, onlardan korunmak pahasına yaklaşıyor olabiliriz.
